Гипергликемическая кома развивается у больных сахарным диа­бетом при отсутствии специфической терапии инсулином.

Наиболее часто декомпенсацию сахарного диабета и развитие кетоацидоза про­воцируют интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний, инфекционные бо­лезни), оперативные вмешательства, травмы, нарушения режима ле­чения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсу­лина, ошибки в определении дозы препарата, постоянное несоответствие уровней инсулинемии и гликемии, эмоционально-стрессовые ситуации, нарушение режима питания и др.).

Клиническая картина.

Кетоацидоз у детей развивается постепен­но, в течение нескольких дней. У детей раннего возраста, а также при тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина развертыва­ется быстрее. Ранние симптомы кетоацидоза: сухость слизистых обо­лочек и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олиго- и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, похудание, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

При отсутствии своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются. Больные жалуются на головную боль и головокруже­ние, тошноту и учащающуюся рвоту. В рвотных массах появляется примесь крови. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, дыхание становится шумным и глубоким (дыхание Куссмауля).

При осмотре обнаруживают признаки обезвоживания. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10-12%. Тургор тканей снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые обо­лочки сухие, язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и температура тела снижены.

Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, зна­чительно увеличена и болезненна при пальпации. Возникают и про­грессируют признаки угнетения ЦНС. Сначала дети становятся раз­дражительными, а вскоре вялыми, апатичными и сонливыми. Развива­ющееся состояние оглушенности сопровождается снижением уровня
бодрствования, интереса к окружающему, замедлением реакций на раздражения, увеличением сонливости.

Сомнолентность сменяется сопором (прекоматозное состояние), представляющим собой состояние глубокого сна или ареактивности, из которого больного можно вывести сильными и повторными раз­дражениями. Конечной стадией угнетения ЦНС становится кома.
В состоянии комы больного невозможно разбудить.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют варианты кетоацидотического состояния:

  • сердечно-сосудистый (преобладает сердечная или сосудистая недостаточность — коллапс);
  • желудочно-кишечный (клиническая картина аппендицита, перитонита);
  • почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цилиндрурия; ацетурия и глюкозурия отсутствуют вследствие резкого снижения клубочковой фильтрации),
  • энцефалитический.

Состояние крови: нейтрофильный лейкоцитоз, количество ге­моглобина и число эритроцитов увеличены, уровень глюкозы обыч­но выше 18,15 ммоль/л (330 мг%), иногда достигает 55 ммоль/л и более. СОЭ и осмолярность крови нередко повышены. Отмечается увеличение содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов, остаточно­го азота, мочевины, холестерина. Уровень кетоновых тел нарастает до 1200 мкмоль/л (норма 10-600 мкмоль/л).

Обычно через 4-5 ч после начала инсулинотерапии возникает гипокалиемия (поздняя). До начала лечения уровень калия в крови нормальный или несколько повышен, иногда понижен. Вследствие ацидоза происходит снижение резервной щелочности крови вплоть до 5 об % (норма — 55-75 об %).

Уровень стандартного гидрокарбоната резко понижен (норма — 20-27 ммоль/л), pH крови снижается до 7,2-6,8. Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Лечение.

Ребенок в состоянии диабетической комы нуждается в неотложной госпитализации. Основные мероприятия должны быть на­правлены на устранение инсулиновой и
сердечно-сосудистой недоста­точности, кетоацидоза и дегидратации, восстановление нарушенного обмена веществ, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидотическую кому.

До начала лечения и затем каждые 1-2 ч необходимо исследовать уровни глюкозы, калия в крови, определить КОС крови, глюкозы и ацетона в моче, измерять АД, а также контролировать диурез.

Инсу­линовую недостаточность устраняют введением инсулина только ко­роткого действия: инсулин растворимый (человеческий генно-инже­нерный) — внутривенно струйно медленно в дозе 0,1 ЕД/кг, затем внутривенно капельно 0,1 ЕД/(кг • ч), до снижения уровня глюкозы до 10 ммоль/л, затем внутривенно капельно 0,05 ЕД/(кг-ч), затем под­кожно 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч до стабилизации состояния.

После стабилизации состояния пациентов переводят на обычное 5-разовое введение инсулина. Контроль гликемии осуществляют при внутривен­ном введении инсулина каждые 30-40 мин, затем ежечасно. На 2-й неделе можно перевести больного на лечение пролонгированным инсу­лином.

Борьбу с токсикозом, обезвоживанием организма и циркуля­торными расстройствами проводят с помощью внутривенного влива­ния жидкости. Объем потерянной жидкости восполняют изотоничес­ким раствором натрия хлорида (или гипотоническим раствором при гиперосмолярности) и 5-10% раствором глюкозы из расчета на 1 кг массы тела. Инфузионную терапию прекращают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости естественным путем. Показано внутривенное вве­дение изотонического 0,9 % раствора натрия хлорида.

Ориентировоч­ные объемы инфузионной терапии из расчета 100-120 мл/(кг • сут):

  • до 1 года — 1000 мл/сут;
  • 1-5 лет — 1500 мл/сут;
  • 5-10 лет — 2000 мл/сут;
  • 10-15 лет — 2500-3000 мл/сут.

Скорость инфузионной терапии:

  • 1-й час — 20 мл/кг (но не более 500 мл), со скоростью 30-32 капли в минуту в течение первых 15 мин;
  • первые 12 ч — 50 % от рассчитанно­го суточного объема (с учетом 1-ro часа);
  • следующие 6 ч — 25% от рассчитанного суточного объема;
  • оставшиеся 6 ч — 25 % от рассчи­танного суточного объема.

При гликемии <12 ммоль/л (начиная со 2-го часа) начинают капельное введение 5 % раствора декстрозы (при этом доза инсулина сохраняется прежняя — 0,1 ЕД/(кг-ч)).

При pH > 7,1 вполне достаточно приведенной выше интенсивной терапии. При тошноте и рвоте очищают желудок, применяя теплый 4 % раствор натрия гидрокарбоната (после опорожнения желудка ре­комендуется оставить в нем 50-100 мл раствора). По показаниям при олиго- или анурии производят катетеризацию мочевого пузыря. До­полнительно показана клизма с 4 % раствором натрия гидрокарбоната (объемом 50-200 мл в зависимости от возраста) после очистительной.

Только при pH < 7,1 целесообразно внутривенно вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2,5 мл/кг массы тела — капельно медленно, под контролем КОС. Однако лучше всего рассчитать необ­ходимое количество лекарственного средства по формуле:

  • объем 4% NaHC03 = BE х массу тела (кг)/2,

где BE — дефицит оснований по данным КОС крови. Во время лече­ния проводят постоянный контроль КОС.

На фоне интенсивной инсулинотерапии возможен быстрый транспорт калия в клетку с развитием гипокалиемии (примерно че­рез 4 ч от начала лечения). Причинами могут быть быстрое падение уровня глюкозы в крови, введение без достаточных показаний или в избыточной дозе натрия гидрокарбоната. Для коррекции гипокали­емии необходимо дополнительное введение калия хлорида.

Суточная доза калия составляет 2—4 ммоль/кг массы тела. 1 ммоль калия соот­ветствует 1 мл 7,5% раствора калия хлорида. В отсутствии 7,5% раствора вводят 10% раствор калия хлорида из расчета 1,5-3 мл/кг массы тела в 1 сут.

Во время введения проводят ежечасный контроль калия в крови. Нельзя пре­вышать дозу калия во вводимом внутривенно растворе > 2-3 г/л, что составляет 20-30 мл 10% раствора калия хлорида на 1 л раствора.

Отек мозга может развиться в первые 3-6 ч лечения диабетичес­кой кетоацидотической комы. Причиной его могут быть слишком быстрое и обильное внутривенное введение жидкости, слишком быс­трое снижение уровня глюкозы в крови и в связи с этим поступление избыточного количества натрия и жидкости в мозг. Появляются рво­та, необъяснимая лихорадка, напряжение глазных яблок, выбухание родничка (у детей до года).

Для лечения отека мозга используют маннитол, ГКС, фуросемид, 10% раствор натрия хлорида, ограничивают объем вводимой жидко­сти. При снижении АД вводят коллоидные растворы (альбумин, декстраны).

Для профилактики вторичных инфекций назначают антиби­отики в течение 5-7 дней.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС-синдрома вводят внутривенно гепарин в дозе 100-200 ЕД/(кг-сут) под контролем коагулограммы.

На фоне инфузионной терапии нередко снижается уровень сывороточного каль­ция, что может привести к развитию судорожного синдрома. В таких случаях показано внутривенное введение 10% раствора кальция глю­коната из расчета 1 мл/год жизни (не более 10 мл).

В 1-е сутки ребенка не кормят. После прекращения рвоты дают небольшими порциями сладкий чай, 5% раствор глюкозы, кисели, овощные и фруктовые соки и т.д. Затем постепенно больного перево­дят на диету, назначаемую при сахарном диабете. Продолжительность постельного режима — 10-12 дней.

Литература: Неотложные состояния у детей Ю.В. Вельтищев Москва 2013 год.