Гіпоглікемічна кома зумовлена падінням вмісту глюкози в крові з подальшим зниженням утилізації глюкози мозковою тканиною, гіпоксією мозку.

Причини: передозування інсуліну при цукровому діабеті, недостатнє введення вуглеводів при лікуванні інсуліном, значне фізичне навантаження, надмірна продукція ендогенного інсуліну, недостатність кори надниркових залоз, гіпопітуїтаризм з порушенням синтезу адренокортикотропного гормону (АКТГ), соматотропного гормону (СТГ), тиреотропного гормону (ТТГ), гіпотиреоз, дефіцит глюкагону, недостатність мозкового шару надниркових залоз.

Гіпоглікемічна кома розвивається при рівні глюкози в крові у недоношених новонароджених нижче 1,1 ммоль/л, у доношених – нижче 1,7 ммоль/л, а у більш старших дітей – нижче 2,2 ммоль/л. Однак реакція на гіпоглікемію може бути різною. Іноді стан стає важким при меншій гіпоглікемії. В результаті різкого зниження вмісту глюкози в крові при лікуванні діабетичної коми нерідко виникає гіпоглікемічний симптомокомплекс, а концентрація глюкози перевищує фізіологічну норму.

При гіпоглікемії в першу чергу страждає головний мозок, особливо його філогенетично молодші відділи. В результаті недостатнього надходження глюкози до клітин нервової системи порушується утилізація ними кисню. Вуглеводне і кисневе голодування мозку супроводжується розвитком енергетичного дефіциту в нервових клітинах, пошкодженням внутрішньоклітинних ферментних систем, пригніченням ресинтезу білків і ліпідів.

У нервових клітинах зменшується вміст калію і підвищується рівень натрію, внаслідок чого клітини мозку набухають. На початку розвитку гіпоглікемічного симптомокомплексу переважає активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи. З виникненням і поглибленням коматозного стану наростають симптоми ваготонії.

При важкій і тривалій гіпоглікемії з’являються морфологічні зміни в головному мозку у вигляді його набряку і набухання, застійних явищ, розсіяних петехій і крововиливів, дегенеративних змін в нервових клітинах.

Клінічна картина. Кома розвивається, як правило, раптово. Легкі гіпоглікемічні стани супроводжуються почуттям голоду, невеликим ознобом, пітливістю, загальною слабкістю, тремтінням рук, ніг, підборіддя. Хворі збуджені, чутливість знижена. Виникають галюцинації, страх. З’являється блідість шкірних покривів. Сповільнюється або частішає пульс, підвищується артеріальний тиск. Рухи стають сповільненими. Запах ацетону з рота не визначається, немає гіпотонії очних яблук.

Надалі швидко настає повна втрата свідомості. Обличчя маскоподібне. Профузний холодний піт, тонічні і клонічні судоми, тризм щелеп, одно- або двосторонній симптом Бабінського. Дихання поверхневе. Тони серця приглушені, тахікардія змінюється брадикардією, можуть бути інші порушення серцевого ритму. АТ при поглибленні коми знижується. Розширення зіниць, що спостерігається в початковій стадії, змінюється їх звуженням, втратою реакції на світло.

При глибокій комі переважають тонічні розгинальні судоми, але можлива і повна атонія. Визначаються лейкоцитоз з лімфоцитозом, іноді лейкопенія. При біохімічному дослідженні крові найчастіше виявляють гіпоглікемію. Глюкоза і ацетон в сечі не виявляються.

У зв’язку з розвитком морфологічних змін в нервових клітинах і набряком мозку можливі незворотні зміни в ЦНС і летальний результат. Гіпоглікемічну кому необхідно диференціювати з діабетичною (кетоацидотичною).

Диференціальна діагностика гіпоглікемічної і діабетичної коми

Діабетична кома Гіпоглікемічна кома
Причини: Причини:
— недостатня доза інсуліну; передозування інсуліну;
— порушення режиму харчування (зловживання жирами) — недостатнє харчування після введення інсуліну
Розвиток: Розвиток:
— фаза продрома; — швидкий, раптовий;
— поступова втрата свідомості — швидка втрата свідомості
Симптоми: Симптоми:
— сухість шкіри, обезводнення; — пітливість;
— ціаноз шкіри та слизових оболонок; — блідість шкіри;
— сухий язик; — вологий язик;
— гіпотонія м‘язів; — ригідність м‘язів, тризм щелеп;
— відсутність судом; судоми, симптом Бабінского;
— тонус очних яблук знижений; — тонус очних яблук нормальний;
— дихання Куссмауля; — дихання нормальне;
— пульс частий, слабого наповнення; — можлива брадикардія;
— відсутність апетиту — апетит підвищений
Деколи абдомінальний синдром Абдомінального синдрому не буває
Температура тіла нижче норми Температура тіла частіше нормальна
Запах ацетону в видихаємому повітрі Запах ацетону відсутній
Ацетонурія та глюкозурія Ацетонурії та глюкозурії звичайно не буває
Гіперглікемія Рівень глюкози знижений або нормальний
Падіння резервної лужності Резервна лужність нормальна
Гіперкетонемія Гіперкетонемії немає


Лікування.

При розвитку гіпоглікемічної коми негайно внутрішньовенно болюсно ввести 25-50 мл 20 – 40% розчину глюкози з розрахунку 2 мл/кг; якщо дитина прийшла до тями, її необхідно нагодувати.

При відсутності ефекту через 10-15 хв повторно ввести 20-40% розчин глюкози в тій же дозі. Якщо знову немає ефекту – почати внутрішньовенне крапельне введення 10% розчину глюкози в обсязі 100-200 мл зі швидкістю 20 крапель за хвилину (під контролем глікемії, підтримуючи рівень глюкози в крові в межах 6-9 ммоль/л).

Якщо свідомість у дитини не відновлюється, слід ввести 0,1% розчин адреналіну в дозі 0,1 мл/рік життя внутрішньом’язово або розчин глюкагону в дозі 0,025 мг/кг, але не більше 1 мг, 3% розчин преднізолону з розрахунку 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% розчину глюкози – внутрішньовенно крапельно (під контролем глікемії).

У важких випадках гіпоглікемії з циркуляторними розладами і вираженими неврологічними розладами внутрішньовенно або внутрішньом’язово вводять дексаметазон в дозі 0,5 мг/кг. Після ін’єкції глюкагону свідомість зазвичай відновлюється через 5-30 хв. Якщо після усунення гіпоглікемії хворий не приходить до тями, то слід продовжити внутрішньовенне крапельне введення 5% розчину глюкози. Кожні 2 год таким хворим вводять внутрішньом’язово глюкагон, 4 рази на  добу внутрішньовенно крапельно – глюкокортикоїди (дексаметазон).

При розвитку гіпоглікемічної коми у хворих з синдромом Симмондса або хворобою Аддісона щоб уникнути водної інтоксикації і гіпонатріємії розчин глюкози вводять на ізотонічному розчині натрію хлориду.

Для ліквідації набряку і набухання мозку використовують лазикс (1-3 мг/кг), манітол (0,5-1 г/кг внутрішньовенно). При судомах застосовують ГОМК (50-100 мг/кг) внутрішньом’язово, внутрішньовенно; при атонічній формі коми – 1% розчин глутамінової кислоти (від 3 до 10 мл в залежності від віку). Для поліпшення метаболізму глюкози вводять внутрішньовенно 100 мг кокарбоксилази і 2 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Застосовують серцеві і судинні засоби, дають зволожений кисень.

Для зняття легкого гіпоглікемічного стану (без втрати свідомості) дитина повинна з’їсти шматочок цукру, трохи меду або варення, шматочок білого хліба, випити солодкого чаю чи компоту (легкозасвоювані вуглеводи). При необхідності прийом цукру слід повторити з проміжками приблизно в 10-15 хв до повного усунення гіпоглікемії. Щоб уникнути розвитку коми слід ввести глюкагон внутрішньом’язово в дозі 0,025 мг/кг.

Необхідна госпіталізація хворого на цукровий діабет в коматозному стані в реанімаційне або спеціалізоване ендокринологічне відділення.

Література: Невідкладні стани у дітей Ю.В. Вельтищев, Москва 2013 рік.