Гіперглікемічна кома розвивається у хворих на цукровий діабет при відсутності специфічної терапії інсуліном.

Найбільш часто декомпенсацію цукрового діабету і розвиток кетоацидозу провокують інтеркурентні захворювання (гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні хвороби), оперативні втручання, травми, порушення режиму лікування (введення простроченого інсуліну, помилки у визначенні дози препарату, постійна невідповідність рівнів інсулінемії і глікемії, емоційно -стресові ситуації, порушення режиму харчування та ін.).

Клінічна картина.

Кетоацидоз у дітей розвивається поступово, протягом декількох днів. У дітей раннього віку, а також при важкій супутній інфекції клінічна картина розгортається швидше. Ранні симптоми кетоацидозу: сухість слизових оболонок і шкіри, спрага, поліурія, згодом змінюються оліго- і анурією, слабкість, головний біль, сонливість, зниження апетиту, схуднення, поява легкого запаху ацетону у видихуваному повітрі.

При відсутності своєчасної допомоги метаболічні порушення поглиблюються. Хворі скаржаться на головний біль і запаморочення, нудоту і частішу блювоту. У блювотних масах з’являються домішки крові. Запах ацетону в повітрі, що видихається посилюється, дихання стає шумним і глибоким (дихання Куссмауля).

При огляді виявляють ознаки зневоднення. У важких випадках втрата маси тіла досягає 10-12%. Тургор тканин знижений, очні яблука м’які, шкірні покриви і видимі слизові оболонки сухі, язик обкладений густим коричневим нальотом. М’язовий тонус, сухожильні рефлекси і температура тіла знижені.

Пульс частий, слабкого наповнення і напруги. Печінка, як правило, значно збільшена і болюча при пальпації. Виникають і прогресують ознаки пригнічення ЦНС. Спочатку діти стають дратівливими, а незабаром млявими, апатичними і сонливими. Розвивається стан оглушення, який супроводжується зниженням рівня активності, інтересу до навколишнього, уповільненням реакцій на подразнення, збільшенням сонливості.

Сомнолентність змінюється сопором (прекоматозний стан), що представляє собою стан глибокого сну або ареактивності, з якого хворого можна вивести сильними і повторними подразненнями. Кінцевою стадією пригнічення ЦНС стає кома. У стані коми хворого неможливо розбудити.

Залежно від переважання тих чи інших симптомів виділяють варіанти кетоацидотичної стану:

  • серцево-судинний (переважає серцева або судинна недостатність – колапс);
  • шлунково-кишковий (клінічна картина апендициту, перитоніту);
  • нирковий (на перший план виступають дизуричні явища, гіперазотемія, протеїнурія, циліндрурія; ацетурія і глюкозурія відсутні внаслідок різкого зниження клубочкової фільтрації),
  • енцефалітичний.

Стан крові: нейтрофільний лейкоцитоз, кількість гемоглобіну і кількість еритроцитів збільшені, рівень глюкози зазвичай вище 18,15 ммоль /л (330 мг%), іноді досягає 55 ммоль/л і більше. ШОЕ і осмолярність крові нерідко підвищені. Відзначається збільшення вмісту в крові неестерифіцированних жирних кислот (НЕЖК), тригліцеридів, залишкового азоту, сечовини, холестерину. Рівень кетонових тіл наростає до 1200 мкмоль/л (норма 10-600 мкмоль / л).

Зазвичай через 4-5 год після початку інсулінотерапії виникає гіпокаліємія (пізня). До початку лікування рівень калію в крові нормальний або дещо підвищений, іноді знижений. Внаслідок ацидозу відбувається зниження резервної лужності крові аж до 5 об% (норма – 55-75 об%).

Рівень стандартного бікарбонату різко знижений (норма – 20-27 ммоль/л), pH крові знижується до 7,2-6,8. Відносна щільність сечі висока, реакція кисла, відзначаються різка ацетонурія і глюкозурія, нерідко протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія.

Лікування.

Дитина в стані діабетичної коми потребує невідкладної госпіталізації. Основні заходи повинні бути спрямовані на усунення інсулінової і серцево-судинної недостатності, кетоацидозу і дегідратації, відновлення порушеного обміну речовин, лікування супутніх захворювань і ускладнень як посткоматозних, так і тих які спровокували кетоацидотичну кому.

До початку лікування і потім кожні 1-2 год необхідно досліджувати рівень глюкози, калію в крові, визначати КОС крові, глюкозу і ацетону в сечі, вимірювати артеріальний тиск, а також контролювати діурез.

Інсулінову недостатність усувають введенням інсуліну тільки короткої дії: інсулін розчинний (людський генно-інженерний) – внутрішньовенно болюсно повільно в дозі 0,1 ОД/кг, потім внутрішньовенно крапельно 0,1 ОД /(кг-г), до зниження рівня глюкози до 10 ммоль/л, потім внутрішньовенно крапельно 0,05 ОД /(кг-г), потім підшкірно 0,1-0,25 ОД/кг кожні 4 год до стабілізації стану.

Після стабілізації стану пацієнтів переводять на звичайне 5-разове введення інсуліну. Контроль глікемії здійснюють при внутрішньовенному введенні інсуліну кожні 30-40 хв, потім щогодини. На 2-му тижні можна перевести хворого на лікування пролонгованим інсуліном.

Боротьбу з токсикозом, зневодненням організму і циркуляторними розладами проводять за допомогою внутрішньовенного вливання рідини. Обсяг втраченої рідини заповнюють фізіологічним розчином натрію хлориду (або гіпотонічним розчином при гіперосмолярності) і 5-10% розчином глюкози з розрахунку на 1 кг маси тіла. Інфузійну терапію припиняють лише при повному відновленні свідомості, відсутності нудоти, блювоти і можливості прийому рідини природним шляхом. Показано внутрішньовенне введення ізотонічного 0,9% розчину натрію хлориду.

Орієнтовні обсяги інфузійної терапії з розрахунку 100-120 мл/(кг • добу):

  • до 1 року – 1000 мл /добу;
  • 1-5 років – 1500 мл /добу;
  • 5-10 років – 2000 мл /добу;
  • 10-15 років – 2500-3000 мл /добу.

Швидкість інфузійної терапії:

  • 1-а година – 20 мл/кг (але не більше 500 мл), зі швидкістю 30-32 краплі в хвилину протягом перших 15 хв;
  • перші 12 год – 50% від розрахованого добового об’єму (з урахуванням 1-ro години);
  • наступні 6 год – 25% від розрахованого добового об’єму;
  • останні 6 год – 25% від розрахованого добового об’єму.

При глікемії <12 ммоль/л (починаючи з 2-ої години) починають крапельне введення 5% розчину глюкози (при цьому доза інсуліну зберігається попередня – 0,1 ОД/(кг-г)).

При pH > 7,1 цілком достатньо наведеної вище інтенсивної терапії. При нудоті і блювоті промивають шлунок, застосовуючи теплий 4% розчин натрію гідрокарбонату (після спорожнення шлунка рекомендується залишити в ньому 50-100 мл розчину). По показах при оліго або анурії роблять катетеризацію сечового міхура. Додатково показана клізма з 4% розчином натрію гідрокарбонату (об’ємом 50-200 мл залежно від віку) після очисної клізми.

Тільки при pH <7,1 доцільно внутрішньовенно вводити 4% розчин натрію гідрокарбонату з розрахунку 2,5 мл/кг маси тіла – крапельно повільно, під контролем КОС. Однак найкраще розрахувати необхідну кількість лікарського засобу за формулою:

  • об’єм 4% NaHC03 = BE х масу тіла (кг)/2,

де BE – дефіцит основ за даними КОС крові. Під час лікування проводять постійний контроль КОС.

На фоні інтенсивної інсулінотерапії можливий швидкий транспорт калію в клітину з розвитком гіпокаліємії (приблизно через 4 год від початку лікування). Причинами можуть бути швидке падіння рівня глюкози в крові, введення без достатніх показань або в надмірній дозі натрію гідрокарбонату. Для корекції гіпокаліємії необхідно додаткове введення калію хлориду.

Добова доза калію становить 2-4 ммоль/кг маси тіла. 1 ммоль калію відповідає 1 мл 7,5% розчину калію хлориду. У відсутності 7,5% розчину вводять 10% розчин калію хлориду з розрахунку 1,5-3 мл/кг маси тіла в 1 добу.

Під час введення проводять щогодинний контроль калію в крові. Не можна перевищувати дозу калію в розчині, який вводиться > 2-3 г/л, що становить 20-30 мл 10% розчину калію хлориду на 1 л розчину.

Набряк мозку може розвинутись в перші 3-6 годин лікування діабетичної кетоацидотичної коми. Причиною його можуть бути занадто швидке і об’ємне  внутрішньовенне введення рідини, занадто швидке зниження рівня глюкози в крові і в зв’язку з цим надходження надмірної кількості натрію і рідини в мозок. З’являються блювання, незрозуміла лихоманка, напруга очних яблук, вибухне джерельця (у дітей до року).

Для лікування набряку мозку використовують манітол, ГКС, фуросемід, 10% розчин натрію хлориду, обмежують обсяг рідини, що вводиться. При зниженні артеріального тиску вводять колоїдні розчини (альбумін, декстрани).

Для профілактики вторинних інфекцій призначають антибіотики протягом 5-7 днів.

Для поліпшення реологічних властивостей крові і запобігання ДВС-синдрому вводять внутрішньовенно гепарин в дозі 100-200 ОД/(кг-добу) під контролем коагулограми.

На фоні інфузійної терапії нерідко знижується рівень сироваткового кальцію, що може привести до розвитку судомного синдрому. У таких випадках показано внутрішньовенне введення 10% розчину кальцію глюконату з розрахунку 1 мл/рік життя (не більше 10 мл).

У 1-у добу дитину не годують. Після припинення блювоти дають невеликими порціями солодкий чай, 5% розчин глюкози, киселі, овочеві і фруктові соки і т.д. Потім поступово хворого переводять на дієту, яка призначається при цукровому діабеті. Тривалість постільного режиму – 10-12 днів.

Література: Невідкладні стани у дітей Ю.В. Вельтіщев Москва 2013 рік.