Антибиотикоассоциированная диарея у детей (ААД) проявляется появлением неоформленного стула в течение двух и более дней на фоне антибиотикотерапии. Развивается в 4-25% больных, получающих антибиотики.

По механизму развития (ААД) различают формы:

  • Идиопатическая;
  • псевдомембранозный колит.

По данным литературы, чаще других вызывают ААД клиндамицин (20-30 % случаев), цефиксим 15–20%, на втором месте – ампициллин, макролиды и фторхинолоны (2-5 % случаев). Цефтріаксон, цефаперазон        — 2–5%. Отмечена отчетливая зависимость частоты развития ААД от способа приема, дозы,  и продолжительности курса лечения.

Среди микробов возбудителей ААД фигурируют Staphylococus aureus, Clostridium perfringens, Esc herichia coli, Salmonella, Klebsiella oxytoca, грибы рода Candida.

Риск развития ААД увеличивается при:

  • продолжительности приема антибиотика более 7 дней;
  • при приеме препарата внутрь.

АДД может развиться во время прием антибиотика, а также через несколько недель после окончания курса антибиотика (необходимо время для роста условно патогенной микрофлоры, которая вызывает ААД).

Лечение одним антибиотиком вызывает дисбиоз толстой кишки у 12 % больных, двумя – у 34 %, тремя – у 50 % пролеченных.
Причиной ААД может стать прием любого антибиотика широкого спектра действия.

Идиопатическая ААД.

Идиопатическая форма может развиваться вследствие таких причин:

  • Гиперкинетическая диарея, развивается при применении клавулоновой кислоти и макролидов. Клавулоновая кислота может привести к усилению перистальтики, а макролиды раздражают мотилиновые рецепторы.
  • Токсическая диарея. Может возникнуть при применении тетрациклинов, которые имеют прямое токсическое воздействие на слизистую оболочку кишечника;
  • Секреторная диарея. Возникает вследствие повышенного выделения воды и хлоридов (усиливается секреция в толстом кишечнике);
  • Дисбиотические процессы. Причина – изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.

Псевдомембранозный колит.

Наиболее тяжелая форма АДД — псевдомембранозный колит, который вызывается анаэробной грамположительной спорообразовывающей бактерией Cl. Difficile.
При применении антибиотиков происходит подавление нормальной микрофлоры кишечника и наблюдается колонизация токсигенными клостридиями. Cl. Difficile. Токсины  клостридии повреждают эпителиальные клетки кишечника, и способствуют развитию непосредственно диареи. Псевдомембранозный колит развивается у больных, которые являются носителем Cl. Difficile. Чаще всего отмечается у госпитальных больных.

 Локализация воспалительного процесса псевдомембранозного колита в толстом кишечнике, но в процесс может вовлекаться и тонкая кишка. Формируются псевдомембраны, которые состоят из нитей фибрина и слизи.
Псевдомембраны развиваются вследствие гибели эпителиальных клеток и лейкоцитов, которые прочно спаиваются со слизистой оболочкой кишечника.

Заболевание начинается з метеоризма, болей в животе. Возникает водянистая диарея от 5 раз в сутки при легкой степени и до 30 раз при тяжелой степени. Развивается интоксикация, повышается Т –тела до 38˚С (в тяжелых случаях до 39-40˚С). При выраженной диареи и значительной потере белка с калом развивается гипоальбуминемия и отеки. Иногда отмечаются полиартриты с привлечением крупных суставов. Кроме обезвоживания возможны осложнения: перитонит, сепсис, кишечное кровотечение. Редко бывает молниеносная форма псевдомембранозного колита, которая напоминает холеру и при отсутствии лечения летальность составляет до 30%.

Лечение ААД

  • Отменяют антибиотик, который стал причиной ААД;
  • Назначается диета с ограничением углеводов;
  • Мероприятия по восстановлению  водно-электролитного баланса;
  • Назначаются  пробиотики  (лакто, бифидобактерии, энтерококи);
  • Эртеросорбенты;
  • При псевдомембранозном колите для эрадикации Cl. Difficile назначают ванкомицин или метронидазол.

Михаил Любко